□登封市人民醫(yī)院 李恒
當(dāng)大腦遭受疾病侵襲時(shí)，一系列問題便接踵而至。神經(jīng)病理學(xué)通過顯微鏡下的探索，揭開大腦疾病的神秘面紗，為理解和治療這些疑難雜癥提供關(guān)鍵線索。
正常情況下，大腦內(nèi)的各類細(xì)胞，包括神經(jīng)元、神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞等，各司其職，協(xié)同維持著大腦的穩(wěn)定運(yùn)行。神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞為神經(jīng)元提供了支持與保護(hù)，調(diào)節(jié)神經(jīng)元周圍的微環(huán)境。但當(dāng)疾病的陰霾籠罩，大腦內(nèi)的微觀世界便會(huì)發(fā)生翻天覆地的變化。
以神經(jīng)細(xì)胞的病變?yōu)槔窠?jīng)元萎縮在許多神經(jīng)系統(tǒng)疾病中屢見不鮮，長期缺乏營養(yǎng)或神經(jīng)功能障礙會(huì)使神經(jīng)元逐漸失去往日的活力，體積不斷縮小，功能也隨之衰退。神經(jīng)元變性，常由代謝異常、中毒等因素引發(fā)，細(xì)胞內(nèi)的蛋白質(zhì)、細(xì)胞器等關(guān)鍵結(jié)構(gòu)發(fā)生異常改變，原本正常的“生產(chǎn)線”陷入混亂。更為嚴(yán)重的是神經(jīng)元壞死，這通常是嚴(yán)重?fù)p傷的結(jié)果，如腦部外傷、缺血缺氧等，一旦發(fā)生，神經(jīng)元便會(huì)徹底失去功能。
神經(jīng)纖維的病變同樣不容小覷。髓鞘如同包裹在神經(jīng)纖維外面的“絕緣層”，對(duì)神經(jīng)信號(hào)的快速、準(zhǔn)確傳導(dǎo)起著關(guān)鍵作用。在一些脫髓鞘疾病，如多發(fā)性硬化癥中，髓鞘會(huì)遭受免疫系統(tǒng)的錯(cuò)誤攻擊，逐漸脫落，導(dǎo)致肢體麻木、無力、視力下降等一系列癥狀。這就好比電線的外皮被剝掉，信號(hào)傳導(dǎo)時(shí)會(huì)出現(xiàn)“漏電”“短路”等問題?；颊叩纳窠?jīng)纖維各向異性分?jǐn)?shù)降低，徑向擴(kuò)散系數(shù)升高，意味著神經(jīng)纖維的外皮脫落、內(nèi)部結(jié)構(gòu)松散，神經(jīng)信號(hào)的傳遞受到嚴(yán)重阻礙，如同被蟲蛀的電線，隨時(shí)可能“斷聯(lián)”。
神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞的病變同樣會(huì)打破大腦內(nèi)的平衡。在神經(jīng)系統(tǒng)損傷或疾病時(shí)，膠質(zhì)細(xì)胞會(huì)發(fā)生增生、肥大等反應(yīng)。例如，在腦部炎癥時(shí)，小膠質(zhì)細(xì)胞會(huì)迅速被激活，像奔赴戰(zhàn)場的士兵，試圖清除病原體和受損組織，但過度的激活也可能導(dǎo)致炎癥反應(yīng)失控，對(duì)周圍正常神經(jīng)元造成誤傷；星形膠質(zhì)細(xì)胞增生則可能形成瘢痕組織，影響神經(jīng)元之間的信號(hào)傳遞和物質(zhì)交換。
神經(jīng)病理學(xué)的研究方法豐富多樣。通過手術(shù)或穿刺獲取腦脊液、血液、組織等樣本，對(duì)樣本進(jìn)行染色、固定、包埋等處理后，在顯微鏡下觀察其形態(tài)和結(jié)構(gòu)，猶如用放大鏡觀察微觀世界。免疫組化和特殊染色技術(shù)，能使用抗體或特殊染料對(duì)樣本中的特定蛋白質(zhì)、生物分子進(jìn)行標(biāo)記和觀察，精準(zhǔn)定位病變分子；分子生物學(xué)技術(shù)如聚合酶鏈反應(yīng)（PCR）、基因測序等，可檢測樣本中的遺傳物質(zhì)，揭示疾病的遺傳奧秘；電生理學(xué)技術(shù)則能測量神經(jīng)元的電生理特性，了解神經(jīng)信號(hào)傳導(dǎo)的異常情況。
（責(zé)任編輯：梁艷）
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